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L'alcool riduce le cellule dell'Ippocampo (parte del Cervello),British Medical Journal

Immagine del redattore: Universal DesignUniversal Design

L'alcool produce un'azione tossica sulle cellule nervose,le disidrata,modificando la fluidità e la permeabilità delle membrane cellulari e ne riduce la densità.

Due ricerche pubblicate sui prestigiosi British Medical Journal e Alcoholism Clinical and Experimental Research rivelano che le vittime principali sono i neuroni e le cellule gliali della corteccia orbitofrontale e dell'ippocampo.

Molti studi dimostrano che la perdita progressiva dei neuroni è tanto più pronunciata quanto più lungo è il periodo di abuso, mentre la perdita delle cellule gliali è un evento precoce, indipendente dal periodo di dipendenza,potrebbe essere un fattore predisponente la riduzione dei neuroni (visto che le cellule gliali ne coordinano le molteplici attività) e quindi potrebbe rendere vulnerabili i soggetti prima ancora che diventino alcolisti.

La perturbazione di questo connubio sfocia in comportamenti impulsivo-compulsivi che compromettono la socialità degli individui.

La riduzione del volume dell'ippocampo nei forti bevitori spiegherebbe l'alterazione della memoria e delle capacità cognitive.

L'astinenza nei bevitori abituali ma anche nei bevitori occasionali induce un miglioramento del metabolismo cellulare e una ripresa delle funzioni cognitive.

E' importante smettere di bere il più presto possibile.

Il miglioramento è correlato negativamente al periodo di abuso,è modesto,o addirittura assente,nei bevitori di lunga data.

Lo studio di un gruppo di ricercatori tedeschi,inglesi,svizzeri e italiani ha valutato i cambiamenti morfologici,metabolici e funzionali del cervello di alcolisti cronici.

La situazione è stata fotografata al momento del reclutamento e dopo 6-7 settimane di astinenza.

Le immagini sono state ottenute attraverso la spettroscopia protonica a risonanza magnetica,una tecnologia sofisticata che consente di ottenere sia informazioni anatomo-strutturali,con una risoluzione spaziale dell'ordine dei decimi di millimetro,sia analisi morfo-funzionali a livello molecolare.

Dopo un periodo di astinenza inferiore a due mesi,le immagini hanno restituito una situazione in netto miglioramento.

E' stato osservato un incremento dei livelli di alcuni metaboliti nel cervelletto e nell'area frontale del cervello,tra questi la colina e l'acetilaspartato e un aumento di circa il 2% del volume cerebrale, evidente soprattutto nell'area frontale.

Questi risultati si sono accompagnati a un miglioramento delle abilità cognitive dei soggetti,valutate in termini di attenzione e concentrazione attraverso i test neuropsicologici.

I metaboliti dosati sono gli indicatori dello stato di salute delle cellule,la colina è una componente essenziale delle membrane cellulari,l'acetilaspartato è un indice dell'integrità dei neuroni.

I risultati dello studio sembrano suggerire che l'incremento dei livelli di colina è correlato all'aumento del volume cerebrale, mentre l'incremento di acetilaspartato è correlato al recupero delle abilità cognitive.

Questi risultati hanno spinto i ricercatori ad ipotizzare che il recupero delle funzioni cerebrali potrebbe riflettere non solo una reidratazione delle cellule nervose,ma una vera e propria rigenerazione del tessuto nervoso.

Questo studio è uno dei primi ad integrare i dati anatomici e funzionali dopo un periodo breve di astinenza,in alcolisti dove ancora sono assenti complicanze da dipendenza.


Inoltre come e' risaputo DISIDRATA (la disidratazione favorisce il catabolismo muscolare,la perdita di efficienza e la sensazione di muscolo “sgonfio” Lancet) e come se non bastasse ABBASSA i livelli sierici di GH e Testosterone,AUMENTA i valori di Cortisolo anche del 150% (il Cortisolo,NEMICO numero UNO del Testosterone),riduce la Sintesi Proteica anche fino al 30% e RIDUCE l'Anabolismo muscolare fino al 63%.

OVVIAMENTE qui non si parla di un bicchiere di spumante o champagne una tantum durante una festa o un matrimonio,ma di pratiche ricorrenti (aperitivi,drinks,serate ecc)





Paton A. British Medical Journal 2005; 330:85-87.










Bartsch AJ et al. Brain 2007; 130:36-47.


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Miguel-Hidalgo JJ et al. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 2006; 30(11):1845-1855.


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Alcoholism Clinical and Experimental Research www.blackwellpublishing.com/journal.asp?ref=0145-6008 National Institute of Health www.niaaa.nih.gov

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