
GLI AMINOACIDI ESSENZIALI (E NON QUELLI NON ESSENZIALI) GUIDANO LE CELLULE CANCEROSE (MALATE) ALL'APOPTOSI (la Morte Cellulare programmata) (tramite Inibizione del Proteasoma e all'Attivazione Autofagica) I Ricercatori hanno Nutrito le Cellule Malate (Cancerose) con diverse forme di Supplementi di Aminaocidi : 1) NON essenziali 2) Aminoacidi Essenziali 3) Una Formula che conteneva gli Aminoacidi dell'Ovalbumina (la Proteina di Riferimento per l'Alimentazione Umana) I Risultati sono stati Sorprendenti.Con la Formula di NON Essenziali,le Cellule Malate (Tumorali) si moltiplicano molto rapidamente in 96 ore (dalle 3 alle 5 volte).Somministrando invece alle Cellule Malate Formule Speciali contenenti Aminoacidi Essenziali,la Duplicazione NON era incentivata...Ma ANZI le Cellule Malate Morte erano moltissime,erano quasi tutte morte.Essenzialmente,concludono gli Scienziati e i Ricercatori di queste importanti Ricerche e Studi,con gli Aminoacidi Essenziali la Cellula Vive e funziona BENE,viceversa sulla cellula Malata (Tumorale) vi e' una Morte Programmata (o un Suicidio,l'Apoptosi)Trovando abbondanza di Aminoacidi Essenziali,la Cellula malata (Tumorale) si auto-distrugge per mantenere abbondanza di aminoacidi NON essenziali.Invertendo il Rapporto tra Aminoacidi Essenziali e Aminoacidi NON Essenziali (che negli Alimenti e in Qualsiasi Proteina Umana e' inferiore a 1,con la % di NON Essenziali NETTAMENTE MAGGIORE) la Cellula Sana...Funziona Bene.Mentre la Cellula Malata (Tumorale) si Suicida.Questa Conclusione ci riporta ad un altro interessante Studio pubblicato sul Prestigioso Cell Metabolism (Maggiore e' la Quantita' di EAA Aminoacidi Essenziali nella Dieta e Maggiore e' la Sopravvivenza - D'Antona et. al. Cell Metabolism 2010) Aminoacidi Essenziali che naturalmente devono Rispecchiare la Formula Cathon. CATHON,acronimo di Cluster Aminoacid Tailed for Human Needs,ovvero la Formula Ideale cucita su misura per le necessità umane e per la Sintesi Proteica Corporea. Effetti e Benefici degli Aminoacidi Essenziali : -Miglior Sintesi Proteica Corporea -Effetto Netto Anabolico-Effetto Anticatabolico-PERFETTI in ogni Fase della Preparazione/Stagione (Massa o Tiraggio/Definizione o Dimagrimento)-ZERO scorie azotate-Antiage-Elisir di Lunga Vita (riducendo il consumo delle Proteine Alimentari e aumentando il consumo di Aminoacidi Essenziali per Migliorare l'Efficienza Metabolica) -Prevenzione e Recupero degli Infortuni nello Sport-Miglior Proteostasi^ -Apoptosi delle Cellule Tumorali (Morte Cellulare Programmata delle cellule malate) -Riparazione del DNA-Integrazione Clinica (cure oncologiche) ^ Proteostasi^ (Per la Fisiologia della Cellula,e' il Controllo del Turnover Proteico e della qualità delle proteine sintetizzate e,conseguentemente,del tessuto e dell’organismo in toto.Il muscolo scheletrico e cardiaco hanno un elevato contenuto proteico e,per la loro funzione e sopravvivenza,dipendono da un sistema di controllo della qualità delle proteine molto sofisticato e altamente regolato. All’interno della proteostasi la degradazione proteica gioca un ruolo critico nell’ eliminazione non solo di tutte le proteine ma anche degli organelli che risultano danneggiati,non più funzionanti e potenzialmente tossici)
FEBS J.2017 Jun;284(11):1726-1737. doi: 10.1111/febs.14081. Epub 2017 May 11.
Essential amino acid mixtures drive cancer cells to apoptosis through proteasome inhibition and autophagy activation.
FEBS The publication of high-quality journals by scientists for scientists
Semin Cell Dev Biol. 2015 Jul; 43: 22–32.Published online 2015 Aug 12. doi: 10.1016/j.semcdb.2015.08.002
Amino acid management in cancer
Zhi-Yang Tsuna and Richard Possematob Amaravadi RK, Lippincott-Schwartz J, Yin XM, Weiss WA, Takebe N, Timmer W, DiPaola RS, Lotze MT, White E. Principles and current strategies for targeting autophagy for cancer treatment. Clin Cancer Res: Off J Am Assoc Cancer Res. 2011;17(4):654–666. PMCID: 3075808 Cantor JR, Sabatini DM. Cancer cell metabolism: one hallmark, many faces. Cancer Discov. 2012;2(10):881–898. PMCID: 3491070. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646–674. Mayers JR, Vander Heiden MG. Famine versus feast: understanding the metabolism of tumors in vivo. Trends Biochem Sci. 2015 Vander Heiden MG. Exploiting tumor metabolism: challenges for clinical translation. J Clin Investig. 2013;123(9):3648–3651. PMCID: 3754281. White E. The role for autophagy in cancer. J Clin Investig. 2015;125(1):42–46. Degenhardt K, Mathew R, Beaudoin B, Bray K, Anderson D, Chen G, Mukherjee C, Shi Y, Gelinas C, Fan Y, Nelson DA, Jin S, White E. Autophagy promotes tumor cell survival and restricts necrosis, inflammation, and tumorigenesis. Cancer Cell. 2006;10(1):51–64. PMCID: 2857533. Armengol G, Rojo F, Castellvi J, Iglesias C, Cuatrecasas M, Pons B, Baselga J, Ramon, Cajal S. 4E-binding protein 1: a key molecular “funnel factor” in human cancer with clinical implications. Cancer Res. 2007;67(16):7551–7555. Tsun ZY, Bar-Peled L, Chantranupong L, Zoncu R, Wang T, Kim C, Spooner E, Sabatini DM. The folliculin tumor suppressor is a GAP for the RagC/D GTPases that signal amino acid levels to mTORC1. Mol Cell. 2013;52(4):495–505. Eagle H. Nutrition needs of mammalian cells in tissue culture. Science. 1955;122(3168):501–504. Cancer Research UK Beatson Institute University of Glasgow Francis Crick Institute (unique partnership between the Medical Research Council (MRC),Cancer Research UK, Wellcome, UCL (University College London), Imperial College London and King's College London) Nature : https://www.nature.com
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