Stress e Problematiche

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15 gen 2020
Tempo di lettura: 7 min

Lo stress psicologico induce il sodio e la ritenzione di liquidi negli uomini ad alto rischio di ipertensione.

Estratto

L'esposizione a compiti mentali competitivi ha ridotto significativamente il sodio urinario e il liquido escreto dai giovani uomini con uno o due genitori ipertesi o con ipertensione borderline.In questo gruppo ad alto rischio,il grado di ritenzione era direttamente correlato all'ampiezza dell'aumento della frequenza cardiaca durante lo stress,suggerendo una mediazione comune attraverso il sistema nervoso simpatico.Pertanto,lo stress psicologico sembra indurre cambiamenti nelle funzioni escretorie renali che possono svolgere un ruolo fondamentale nella regolazione della pressione arteriosa a lungo termine.

Science. 1983 Apr 22;220(4595):429-31. Psychological stress induces sodium and fluid retention in men at high risk for hypertension. Light KC, Koepke JP, Obrist PA, Willis PW 4th.

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Gli effetti dello stress sul sale e sull'equilibrio idrico.

Estratto

L'effetto di "stress" sull'equilibrio di sale e acqua è in gran parte determinato da fattori renali intrinseci supportati da una serie di meccanismi neuro-umorali correlati che servono a migliorare il riassorbimento di sale e acqua e a mantenere la pressione arteriosa.Come dimostrato dallo stress ipovolemico acuto,la risposta ormonale è caratterizzata da un aumento della produzione di renina-angiotensina e dell'iperaldosteronismo associato,che è ulteriormente aumentato dagli stati di esaurimento di Na +.Oltre ad aumentare la secrezione di aldosterone,l'angiotensina II ha un effetto renale diretto per aumentare la ritenzione di Na + e può stimolare la secrezione di sete e di arginina vasopressina.Un ulteriore supporto all'omeostasi del volume è fornito dall'aumentata secrezione di ormoni ipotalamici (arginina vasopressina e fattore di rilascio della corticotropina) e dall'attivazione del sistema nervoso simpatico,che potenzia ulteriormente la secrezione di renina.Questi meccanismi,nel ripristinare il volume del liquido extracellulare e la pressione di perfusione renale,alla fine riducono gli stimoli alla renina una volta ottenuta la normovolemia.

Una varietà di altri "fattori di stress" acuti,non associati a importanti cambiamenti nel volume dell'ECF o ipotensione,stimolano anche gli ormoni adrenocorticali (cortisolo e aldosterone),la renina e l'arginina vasopressina.Il significato biologico di questi cambiamenti è incerto,ma la loro breve durata rende improbabile che le risposte contribuiscano in modo significativo ai cambiamenti nel bilancio idrico o salino.Gli ormoni peptidici atriali potrebbero anche essere importanti nella regolazione del volume dell'ECF. Tuttavia,studi recenti mostrano una variazione minima o nulla dei livelli del peptide natriuretico atriale basale nel plasma durante lo stress ipovolemico acuto,mentre l'esercizio severo del tapis roulant (ma non lo stress chirurgico o l'ipoglicemia acuta) stimola i livelli venosi nell'uomo.

Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1987 May;1(2):375-90.

The effects of stress on salt and water balance.

Espiner EA.

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Conseguenze cardiovascolari da eccesso di cortisolo

Introduzione

Il cortisolo,il principale glucocorticoide umano,è essenziale per il mantenimento della pressione sanguigna normale e in eccesso,sia generale che locale,produce ipertensione (Kelly, Mangos, et al 1998).L'ipertensione glucocorticoide presente in natura nella sua forma più florida,la sindrome di Cushing,è rara.Si stima che colpisce 1 su 300-400 ipertesi nei centri di riferimento e circa il 5-25 per milione della popolazione generale.La sindrome di Iatrogenic Cushing,d'altra parte,è comune.Ampiamente usato clinicamente,i glucocorticoidi sintetici causano l'ipertensione in circa il 20% dei pazienti,ma gli steroidi aumentano invariabilmente la pressione sanguigna in studi sperimentali (Whitworth et al 1989).Vi è un considerevole interesse nel fatto che il cortisolo possa svolgere un ruolo in alcune forme di ipertensione essenziale ed è stato suggerito che il cortisolo può contribuire a circa il 30% di tutti i casi di ipertensione (Walker et al 1991; Soro et al 1995; Mangos, Kelly, et al 2000).C'è interesse nel ruolo del cortisolo nella determinazione del rischio cardiovascolare (Walker et al 1998, Fraser et al 1999, Girod et al 2004).

Abbiamo precedentemente esaminato gli effetti emodinamici,volumetrici, metabolici e ormonali del cortisolo in una serie di studi che hanno definito le caratteristiche dell'ipertensione indotta da cortisolo in uomini sani normotesi (Whitworth, Saines, et al 1984; Connell et al 1987; Pirpiris et al 1993; Wong et al 1993; Whitworth et al 1994, 1994a, 1994b; Williamson et al 1996; Tam, Kelly, et al 1997; Tam, Williamson, et al 1997; Kelly, Tam, et al 1998; Macefield et al 1998 ).In questa recensione,discutiamo di cambiamenti nei fattori di rischio cardiovascolari prodotti dal cortisolo e fattori che potrebbero contribuire all'aumento della pressione sanguigna.Esiste un'ampia gamma di pubblicazioni sugli effetti dei glucocorticoidi sintetici,come il prednisolone e il desametasone,ma questa revisione è limitata alla considerazione del principale ormone adrenocorticosteroide naturale,il cortisolo.L'effetto del desametasone steroideo sintetico sui biomarcatori cardiovascolari è stato delineato di recente da Brotman, Girod, et al (2005).

Fattori di rischio cardiovascolari

L'eccesso di morbilità e mortalità cardiovascolare è una caratteristica della sindrome di Cushing (Etxabe e Vazquez 1994).La sindrome di Cushing non curata ha una prognosi sfavorevole,con una sopravvivenza a 5 anni solo del 50%.Anche nella sindrome di Cushing trattata,la morbilità rimane elevata,con un contributo molto consistente delle malattie cardiovascolari (Ross e Linch 1982, Etxabe e Vazquez 1994, Colao et al 1999).Nella sindrome di Cushing subclinica,sia la pressione sanguigna sistolica che diastolica erano significativamente elevate rispetto ai controlli dovuti ad adenoma surrenalico scoperto casualmente con lieve iperproduzione cortisolica autonoma (Tauchmanova et al 2002).I pazienti trattati con glucocorticoidi hanno anche aumentato significativamente il rischio di malattie cardiovascolari e cerebrovascolari (Souverein et al 2004; Wei et al 2004).

Ipertensione

Ci sono buone prove che l'aumento della pressione sanguigna nella sindrome di Cushing sia una conseguenza dell'ormone adrenocorticotrofico (ACTH) che stimola l'aumento della secrezione di cortisolo.Abbiamo dimostrato che l'ACTH aumenta in modo riproducibile la pressione sanguigna sia nei soggetti normotesi sani che ipertesi,ma non nei pazienti con malattia di Addison in caso di sostituzione di steroidi.Ciò indica che l'ipertensione ACTH è adrenally dipendente (Whitworth et al 1983).Successivamente abbiamo dimostrato che gli effetti dell'aumento della pressione arteriosa dell'ACTH sono stati riprodotti dall'infusione di cortisolo appropriato per le condizioni di ACTH stimolata la secrezione di cortisolo (Whitworth, Saines, et al 1984).Sebbene i recettori ACTH siano stati dimostrati nelle cellule endoteliali aortiche umane (Hatakeyama et al 2000),sembra improbabile che le azioni dirette dell'ACTH siano coinvolte nell'ipertensione ACTH negli esseri umani.L'eccesso di cortisolo era correlato con l'ipertensione nella sindrome di Cushing in un caso clinico (Suzuki et al 1992)e in 28 pazienti (Soszynski et al 1991),ma non in tutti gli studi (Sonino et al 1992).Non vi è alcuna relazione tra eccesso di mineralcorticoidi e ipertensione e nessuna differenza tra le concentrazioni di altri steroidi corticosurrenalici nella sindrome di Cushing e ipertensione essenziale (Whitworth et al 2004).Lo spironolattone,un antagonista dei mineralcorticoidi,non ha abbassato significativamente la pressione sanguigna nei pazienti con sindrome di Cushing (Saruta 1996).Queste osservazioni, insieme a studi sperimentali che utilizzano cortisolo,indicano che il cortisolo è molto probabilmente lo steroide responsabile nell'ipertensione della sindrome di Cushing.L'ipertensione era una caratteristica del 9/12 dei casi originali di Cushing (Danese e Aron 1994) e si trova in circa l'80% dei casi (Plotz et al 1952).Abbiamo dimostrato che la somministrazione di cortisolo a uomini sani normotesi aumenta la pressione sanguigna riproducibilmente (Whitworth, Saines, et al 1984; Connell et al 1987; Whitworth et al 1994, 1994a, 1994b; Williamson et al 1996).L'aumento della concentrazione plasmatica di cortisolo prodotto dal cortisolo a 200 mg / die è stato associato ad un aumento significativo della pressione sanguigna sistolica.

Vasc Health Risk Manag. 2005 Dec; 1(4): 291–299.Cardiovascular Consequences of Cortisol ExcessJudith A Whitworth, Paula M Williamson, George Mangos, and John J Kelly

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Le diete a basso contenuto calorico aumentano il cortisolo

Estratto

Ricerche precedenti hanno dimostrato che la dieta,o la restrizione dell'apporto calorico,non porta alla perdita di peso a lungo termine.Questo studio ha testato l'ipotesi che la dieta sia inefficace perché aumenta lo stress psicologico cronico e la produzione di cortisolo - due fattori noti per causare aumento di peso.Inoltre,questo studio ha esaminato i rispettivi ruoli dei due comportamenti principali che comprendono la dieta - monitorare il proprio apporto calorico e limitare il proprio apporto calorico - sugli indicatori di stress psicologico e biologico.

Metodi

In un esperimento controllato 2 (monitoraggio vs. non) × 2 (limitante vs. non) completamente incrociato,121 donne partecipanti sono state assegnate casualmente a uno dei quattro interventi dietetici per tre settimane.La condizione di monitoraggio + limitante monitorava il loro apporto calorico e limitava il loro apporto calorico (1200 kcal / giorno);la sola condizione di monitoraggio monitorava il loro apporto calorico ma mangiava normalmente; l'unica condizione restrittiva è stata fornita 1200 kcal / giorno di cibo,ma non ha monitorato le calorie,e il gruppo di controllo ha mangiato normalmente e non ha monitorato la loro assunzione.Prima e dopo gli interventi,i partecipanti hanno completato le misurazioni dello stress percepito e due giorni di campionamento della saliva diurna per testare il cortisolo.

Risultati

Limitare le calorie ha aumentato la produzione totale di cortisolo e il monitoraggio delle calorie ha aumentato lo stress percepito.

Conclusioni

La dieta può essere dannosa per il benessere psicologico e il funzionamento biologico.

Psychosom Med. 2010 May; 72(4): 357–364. Low Calorie Dieting Increases Cortisol A. Janet Tomiyama, Ph.D.,a Traci Mann, Ph.D.,b Danielle Vinas, B.A.,c Jeffrey M. Hunger, B.A.,b Jill DeJager, MPH., RD,d and Shelley E. Taylor, Ph.D.c

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Stress, cortisolo e obesità: un ruolo per la reattività del cortisolo nell'identificazione delle persone soggette all'obesità.

Estratto

Esiste una forte interrelazione tra l'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e l'omeostasi energetica.I pazienti con obesità addominale hanno elevati livelli di cortisolo.Inoltre,lo stress e i glucocorticoidi agiscono per controllare sia l'assunzione di cibo che il dispendio energetico.In particolare,i glucocorticoidi sono noti per aumentare il consumo di alimenti arricchiti in grassi e zuccheri.È noto che,in tutte le specie,la risposta al cortisolo allo stress o adrenocorticotropina è altamente variabile.È ora emerso che la risposta al cortisolo è un fattore determinante importante nelle sequenze metaboliche da stress.Le pecore che sono caratterizzate da responder con alto cortisolo (HR) hanno una maggiore propensione all'aumento di peso e all'obesità rispetto ai responder a basso contenuto di cortisolo (LR).Questa differenza nella suscettibilità di diventare obesi è associata a un fenotipo metabolico, neuroendocrino e comportamentale distinto.Nelle donne e nelle pecore,le persone HR mangiano di più in risposta allo stress rispetto a LR.Inoltre,le pecore HR hanno alterato la segnalazione di melanocortina e ridotta la termogenesi dei muscoli scheletrici.Le pecore con risposta al cortisolo alto mostrano strategie di coping reattive,mentre le LR mostrano strategie di coping proattive.Questo complesso insieme di caratteristiche porta ad un aumento dell'assunzione di cibo e alla riduzione del dispendio energetico nelle risorse umane e,quindi,alla predisposizione all'obesità.Prevediamo che la risposta al cortisolo può essere utilizzata come marker per identificare le persone che sono a rischio di aumento di peso e obesità successiva.

Domest Anim Endocrinol. 2016 Jul;56 Suppl:S112-20. doi: 10.1016